北京大學藥學院劉合力課題組依托于天然藥物及仿生藥物國家重點實驗室，專注于細胞表面受體的信號轉導機制和功能調(diào)控，旨在探討受體酪氨酸激酶、受體酪氨酸磷酸酶、神經(jīng)突觸粘連受體等的跨膜信號轉導的結構機制，發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)它們功能的分子工具（小分子化合物、單抗、蛋白質），為癌癥或自閉癥等疾病確證新的藥物靶標，以此助力于原創(chuàng)性藥物的發(fā)現(xiàn)。課題組負責人劉合力以第一作者或者通訊作者身份在Cell、Nature Communications、PNAS、EMBO. J、J Autoimmun.、JBC、FEBS letters 等期刊發(fā)表了多篇研究論文，并受邀在Current Opinion in Structural Biology上發(fā)表綜述1篇；先后受到北京大學百人計劃、國家高層次海外人才計劃、國家自然科學基金優(yōu)秀青年基金、4個國家自然科學基金面上項目資助�，F(xiàn)招聘博士后2名，合作開展高水平研究，項目簡介如下：
（1）孤獨癥相關的信號復合體SALM/LAR-RPTP的信號轉導機制和靶標確證。我們已經(jīng)證實神經(jīng)突觸粘連分子SALM5通過與受體酪氨酸磷酸酶LAR-RPTP反式互作形成獨特的2：2的信號復合體結構而引起突觸分化，并指出SALM5的結合將調(diào)控LAR-RPTP的磷酸酶活性以及基于此結構機制篩選靶向藥物的可能性（Nature Commun. 2018 Jan 18; 9(1):268；Current Opinion in Structural Biology. 2019 Feb 8; 54:59-67）。專業(yè)要求：神經(jīng)生物學或神經(jīng)藥理學博士畢業(yè)，熟悉神經(jīng)解剖學、行為學的理論和技術。
（2）基于受體酪氨酸激酶信號轉導機制的靶標確證。我們已經(jīng)獲得原創(chuàng)性可選擇性識別受體KIT致癌性突變體的抗體（中國發(fā)明專利授權號ZL201810588853.X）、以及識別ROR2的單克隆抗體。本項目將探討這些單抗的作用機制及其逆轉現(xiàn)有抗腫瘤藥物耐藥性的細胞和分子機制。專業(yè)要求：腫瘤生物學或腫瘤藥理學或免疫學專業(yè)畢業(yè)。
受聘者享有北京大學博士后的所有待遇，另課題組每年根據(jù)項目進展有績效獎勵。有意者請聯(lián)系劉老師：liuheli@hsc.pku.edu.cn，郵件標題注明：應聘崗位+本人姓名+學位+畢業(yè)學校+所學專業(yè) 。
為防止簡歷投遞丟失請抄送一份至：boshijob@126.com（郵件標題格式：應聘職位名稱+姓名+學歷+專業(yè)+中國博士人才網(wǎng)）
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