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研究揭示血液中肺纖維化潛在檢測和治療方法

時間:2023-03-23來源:中國科學院生物物理研究所 作者:佚名

中國科學院生物物理研究所秦燕課題組和天津醫(yī)科大學總醫(yī)院合作發(fā)現(xiàn),在肺纖維化患者血液中,呼吸鏈復(fù)物體V降低與轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-β)升高相關(guān)。相關(guān)研究近日發(fā)表于《信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與靶向治療》。

肺纖維化(PF)是由肺泡再上皮化失敗和成纖維細胞活化并伴炎癥損傷、組織結(jié)構(gòu)破壞為特征的肺部疾病,可通過胸部高分辨率計算機斷層掃描診斷,但仍需要基于血液的生物標志物?茖W家一直在尋找如何在共同致病機制的基礎(chǔ)上實現(xiàn)早期有效診斷和治療的方法。

研究者通過對上皮細胞機制進行研究,發(fā)現(xiàn)TGF-β超負荷導(dǎo)致的纖維化形態(tài),同時可引起線粒體功能障礙和呼吸鏈復(fù)合物V(complex V)減少,并伴有內(nèi)嵴變形和活性氧自由基(ROS)的爆發(fā)。

進一步實驗表明,翻譯調(diào)控是最佳調(diào)控途徑,細胞質(zhì)和線粒體翻譯之間存在失衡。信號PI3K-mTOR的增加促進了細胞翻譯,增加了多核糖體比例,但由于ROS不耐受,細胞核糖體總數(shù)減少;但線粒體核糖體保持穩(wěn)定和耐受。

兩種翻譯系統(tǒng)的蛋白質(zhì)產(chǎn)物的量和穩(wěn)定性不同,導(dǎo)致核和線粒體編碼的呼吸鏈復(fù)合物亞基的表達失衡,特別是complex V。吡非尼酮的治療挽救了complex V功能,從而抑制了TGF-β誘導(dǎo)引起的肺纖維化。

因此,TGF-β+/ complex V-表達異常導(dǎo)致的線粒體損傷和纖維化發(fā)生,提示在人血中存在肺纖維化診斷生物標志物和針對complex V的新的治療方法。

圖 呼吸鏈復(fù)合物V降低提示肺纖維化患者胞質(zhì)/線粒體翻譯失衡和對ROS爆發(fā)的不同耐受性

秦燕為本文獨立通訊作者,天津醫(yī)科大學總醫(yī)院張娜、生物物理所博士研究生趙遵嶺、天津醫(yī)科大學博士研究生趙音、生物物理所博士研究生楊磊為本文共同第一作者。天津醫(yī)科大學總醫(yī)院魏蔚主任為本文患者數(shù)據(jù)采集提供了幫助,生物物理所陳潤生院士為本文做出了指導(dǎo),生物物理所馮韻工程師為本文圖像處理提供了技術(shù)幫助,生物物理所生物成像平臺和實驗動物平臺為該研究提供了技術(shù)支持。該研究獲得國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金資助。

文章鏈接:https://www.nature.com/articles/s41392-023-01370-2

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